Кома или Коматозно нарушение на съзнанието

Комата или безсъзнателното състояние представлява най-тежката степен на количествена промяна на съзнанието в резултат на потискане дейността на централната нервна система.

Видовете коматозни състояния с оглед на причините, които са довели до развитието им, се делят на две групи:
1.Коматозни състояние вследствие дифузно увреждане на главния мозък

• При заболявания, протичащи с ендогенни интоксикации и нарушена обмяна на веществата - уремия, хипогликемия, диабет, тиреотоксикоза, хепатит и др.: уремична кома, хипогликемична кома, диабетна кома (хипергликемична), тирео-токсична кома, хиперпаратиреоидна кома, хипохлоремична, хипопитуитарна, хиперосмоларна кома, чернодробна кома, лактацидна кома и др.
• При екзогенни интоксикации - церебротоксични медикаменти, сънотворни, наркотици, алкохоли, петрол и петролни деривати, препарати за растителна защита (ФОС), въглероден окис и др.
• При общи нарушения на кръвообращението - сърдечен инфаркт, ритъмни и проводни сърдечни нарушения.
• При общи нарушения на дишането - астматичен статус, белодробна емболия, аспирация и последваща ателектаза и др.
• При тежки заболявания на кръвта и кръвотворните органи - хемолитична анемия, пернициозна анемия и др.
• При състояния, причинени от травми и физически агенти - черепно-мозъчни травми, топлинен удар, електрокуцио, хипотермична кома и др.
• Инфекции на централната нервна система - менингити, енцефалити, невроинфекции, малария и др. инфекциозни заболявания.
• При неврологични и психиатрични заболявания - епилептична кома, хистерична кома и др.

2.Коматозни състояния вследствие настъпили огнищни увреждания на главния мозък.

• При мозъчно-съдови нарушения - кръвоизлив, тромбоза, емболия, аневризми и др.
• При процеси, заемащи мозъчното пространство - тумори, абцеси, ехинококови кисти и др.

Коматозните състояния са резултат от настъпили биохимични и морфологични промени в мозъчните клетки и мозъчната тъкан, които са непосредствен субстрат на мозичните функции. Участват клетъчните мембрани с техните фосфолипидни комплекси в структурата им, ензимните системи, осигуряващи енергията за дейността на мозъчните клетки, метаболитните процеси в неврона, интрацелуларните структури на мозъчните клетки (клетъчното ядро, митохондрии, лизозоми, невроплазма, телца на Нилс, неврофибрили и муждуневронните им синапси). Увреждането на цялата тази верига обуславя: мозъчната хипоксия, отока на мозъка и задържане на възбудните процеси.
Мозъчната хипоксия е резултат на нарушение на биологичното окисление в неврона и е свързано със смущение в редокс-ензимната система, осигуряваща продукцията на енергия за специфичните цитофизиологични прояви в него. Тя може да бъде:
1.Директна или първична интрацелуларна хипоксия - агентите, атакуващи ЦНС, увреждат директно ензимни системи на неврона, участващи в процесите на интрацелуларното дишане - в такива случаи се нарушава усвояването на кислорода от мозъчните клетки и настъпват условия за непълноценното им функциониране, респ. коматозно състояние.
По този механизъм действат директните депресанти на централната нервна система - алкохоли, сънотворни медикаменти, бензодиазепини, анестетици, както и ендотоксични продукти като израз на уремия, ацидоза, амоняк и др. Нарушения на мозъчните структури (травми, туморни процеси и др.), които осъществяват интрацелуларното дишане, могат да бъдат причина за първична мозъчна хипоксия.
2.Индиректна или вторична мозъчна хипоксия, резултат от намаляване притока на кислород към главния мозък или намаляване притока на монозахариди, които са субстрат за дейността на мозъчните клетки - при заболявания на сърдечно-съдовата система, хипогликеция, белодробни заболявания с нарушена оксигенация на кръвта, патологични форми на хемоглобин (метхемоглобин, карбоксихемоглобин и др.), при което се уврежда транспортната функция на хемоглобина.
Мозъчният оток е непосредствеа неспецифична реакция на мозъчната тъкан спрямо хипоксията. Той може да бъде интрацелуларен и интерцелуларен. Така чрез механична компресия се задълбочава наличната хипосия и се получава един порочен кръг за увреждане на централната нервна система. При определени заболявания (възпалителни процеси, нарушение на кръвообращението, действие на физически агенти върху мозъка и др.) мозъчният оток може да бъде първичен и по механичен път да обуславя възникването на хипоксията.
Хипоксията и мозъчният оток се резпростират и върху дейността на неврона, потискат възбудата в него, както и протичането й през междуневронните синапси. Задържането на възбудните процеси е последица на първите два процеса. Те нарушават процеса на възбудата в неговите три етапа: възникване, предаване и възстановяване покоя на нервната клетка.
Коматозното състояние се явява като израз на мозъчната дисфункция, настъпила по тези механизми независимо от причината, довела до един от тях.
В клиничното протичане на коматозните състояние се разграничават две насоки:

• симптоми и синдроми, свързани непосредствено с директното увреждане на главния мозък - като основна проява е коматозното състояние.
• симптоми и синдроми, свързани с основното заболяване, довело до коматозното състояние, изискващи целенасочено поставяне на диагнозата чрез анамнеза, обективно състояние и правилно интерпретиране на лабораторните инвацивни и неивазивни изследвания.

За благоприятен изход от безсъзнателно състояние на даден пациент е особено важно насочването към правилната диагноза и възможните лечебни мероприятия, които да започнат още на мястото на инцидента от първото медицинско лице, видяло пострадалия. От изключително значение за изхода от безсъзнателното състояние е адекватно насочване на пациента към съответно болнично заведение по профила, с който е свързана комата - преди всичко интензивни отделения (сектори), неврохирургични, кардиологични, метаболитни, ендокринни, неврологични и др. Задължителна хоспитализация!

Д-р Иван Маринов, Клиника по Токсикология, МБАЛСМ "Пирогов"
------------------------------------------------------------------------------------
Често срещани коматозни състояния със специфични белези на протичане